Figure 1. Fermeture primitive de l’angle irido-cornéen : apposition irido-trabéculaire et bloc pupillaire liés à l’augmentation physiologique du volume cristallinien chez une femme de 74 ans (OCT de segment antérieur).
Paralysie unilatérale du muscle oblique supérieur droit acquise secondairement à un méningiome de l’angle ponto-cérébelleux chez une femme de 44 ans. Rétinophotographie OD : excylotorsion
Espace liquidien entre la lentille et la cornée et rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale
Figure 5. Coupe en OCT (Casia, Tomey) de l’œil gauche permettant d’évaluer l’espace liquidien (croix rouge) entre la lentille et la cornée, ainsi que le rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale (rond jaune).
Figure 3. Après l’instillation d’une goutte de fluorescéine, l’apex du cône n’est pas visible. La lentille Rose K2, rayon 5,90 mm est donc trop serrée.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Lire l'article associé Vieillissement de l’endothélium cornéen : la cornea guttata / dystrophie de Fuchs est-elle la DMLA de la cornée ?
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
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Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 3. Après l’instillation d’une goutte de fluorescéine, l’apex du cône n’est pas visible. La lentille Rose K2, rayon 5,90 mm est donc trop serrée.
Espace liquidien entre la lentille et la cornée et rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale
Figure 5. Coupe en OCT (Casia, Tomey) de l’œil gauche permettant d’évaluer l’espace liquidien (croix rouge) entre la lentille et la cornée, ainsi que le rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale (rond jaune).
Figure 3. Après l’instillation d’une goutte de fluorescéine, l’apex du cône n’est pas visible. La lentille Rose K2, rayon 5,90 mm est donc trop serrée.
Espace liquidien entre la lentille et la cornée et rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale
Figure 5. Coupe en OCT (Casia, Tomey) de l’œil gauche permettant d’évaluer l’espace liquidien (croix rouge) entre la lentille et la cornée, ainsi que le rapport entre la lentille et la zone d’appui sclérale (rond jaune).
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 9. OCT OG de septembre 2018 à M4 d’Ozurdex montrant la stabilité de la disparition de l’œdème maculaire et la présence de quelques microkystes séquellaires.
Figure 4. Cliché tardif (17 minutes) de l’angiographie à la fluorescéine OG montrant la diffusion du produit de contraste au niveau de la macula, signant l’œdème maculaire.
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
L’œil est une fenêtre à travers laquelle il est possible d’entrevoir l’état général d’un patient. En effet, de nombreuses maladies générales vont s’accompagner de signes spécifiques au niveau de la rétine. Ces signes sont parfois révélateurs d’affections sévères, dont certaines sont potentiellement mortelles. Une journée complète sera consacrée à la mise à jour des connaissances sur ces liens entre pathologies générales et atteintes rétiniennes.
