Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire
Figure 9. Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire (iStent), qui apparaît hyperréflectif et s’accompagne d’un cône d’ombre postérieur. Noter la faible visibilité de l’implant lors de l’examen gonioscopique (flèche blanche).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Lire l'article associé Chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène : faut-il peler la membrane limitante interne ?
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Lire l'article associé Chirurgie du décollement de rétine rhegmatogène : faut-il peler la membrane limitante interne ?
Neurorétinite stellaire de Leber associée à Bartonella henselae
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Lire l'article associé Quelle est la place actuelle de l’OCT-angiographie et de l’angiographie à la fluorescéine dans la rétinopathie diabétique ?
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »
Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».
Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?
Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.
Où en est-on de la greffe de cellules souches limbiques ?
Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.
Principales clés d’adaptation en lentilles d’un kératocône
Figure 3. A. Apex (zone sombre) trop visible témoignant d’un rayon de courbure trop plat. B. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex (zone sombre) légèrement visible. C. Rayon plus serré de 0,10 mm, apex non visible. La première clairance apicale est l’image C. Le rayon de courbure à garder est celui de l’image B.
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert
Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).
Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)
Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius
Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.
Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques
Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit
Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.
Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire
Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.
Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD
Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.
Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)
Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.
Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.
A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.
Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »
Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».
Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.
Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.
Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
La deuxième édition du congrès Marseille ophtalmologie nouveautés en thérapeutique et imagerie (Monti) se tiendra au palais du Pharo.
Le thème ? Les urgences en ophtalmologie. Celui-ci sera décliné autour de la pédiatrie, de l’oculoplastie, de la rétine médicale, de la rétine chirurgicale et du glaucome.