Le thème de notre Congrès, inspiré d’un classique intemporel des Beatles, est « Avec un peu d’aide de nos amis ». Il reflète non seulement la valeur durable de l’amitié et de la collaboration au sein de la communauté du glaucome, mais aussi notre engagement à travailler main dans la main avec d’autres sous-spécialités de l’ophtalmologie, des neuroscientifiques, des bio-ingénieurs, des défenseurs des patients et des innovateurs du numérique.
Marseille Ophtalmologie : Nouveauté en Thérapeutique et Imagerie
Le thème de l’édition 2026, Regards Croisés, met en lumière la richesse des échanges et des complémentarités dans nos domaines d’expertise respectifs. Cette édition promet d'apporter tous les outils, nouveautés et données scientifiques, avec comme objectif premier de proposer à vos patients jeunes et âgés, le meilleur suivi ophtalmologique qu’il soit.
Figures 2A et 2B. Rétinophotos d’un patient myope fort - 16,00 OD (A) et - 17,50 OG (B) présentant un glaucome traité par trithérapie. Noter la présence d’une atrophie choriorétinienne diffuse, de staphylomes péripapillaires et maculaires des 2 côtés, ainsi qu’une dysversion papillaire plus marquée à gauche.
Figure 3. Examen à la lampe à fente de l’adaptation en piggy back avec LRPG Menicon Rose K2 PG et LSH Alcon Dailies Total One. À gauche : Examen à la fluorescéine satisfaisant, présence de bulles de pose ; il conviendra de revoir la manipulation pour les éviter. À gauche : Examen en lumière blanche, LRPG décentrée vers le haut.
Figure 2. Examen à la lampe à fente avec la LRPG Menicon Rose K2 PG. À gauche : Examen lumière blanche : LRPG en position supérieure, corectopie et atrophie irienne en rapport avec le syndrome ICE. À droite : Examen à la fluorescéine après adaptation ; la lentille est prescrite à l’essai.
Néovaisseau du myope fort : ne pas méconnaître une choroïdite multifocale ou une choroïdite ponctuée interne et savoir quand démarrer un immunosuppresseur
Figure 3. Imagerie multimodale d’une patiente de 34 ans atteinte de PIC. Le panneau (A) montre une photographie en couleur du fond d’œil d’un œil à aspect myopique, présentant des zones d’atrophie en plaques et de multiples lésions de PIC. (B) L’angiographie à la fluorescéine révèle plusieurs foyers hyperfluorescents au pôle postérieur. Le panneau (C) montre une coupe OCT à travers ces zones : en position sous-fovéolaire (pointe de flèche), on observe une lésion active caractérisée par un dédoublement du complexe membrane de Bruch–EPR, une rupture de la membrane de Bruch, une hypertransmission choroïdienne et un épaississement choroïdien ; à l’inverse, une lésion inactive adjacente (étoile) se caractérise uniquement par une interruption du complexe membrane de Bruch–EPR avec hypertransmission choroïdienne. Le panneau (D) montre une angiographie au vert d’indocyanine en phase tardive, avec une ligne hypofluorescente ramifiée compatible avec des lacquer cracks (étoile). Le panneau (E) montre l’autofluorescence du fond d’œil au niveau du pôle postérieur, où les lésions actives apparaissent comme des zones de légère hyperautofluorescence (pointe de flèche), tandis que la cicatrice atrophique centrale apparaît hypoautofluorescente.
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Néovaisseau du myope fort : ne pas méconnaître une choroïdite multifocale ou une choroïdite ponctuée interne et savoir quand démarrer un immunosuppresseur
Figure 2. Patiente de 26 ans présentant une baisse d’acuité visuelle avec un décollement séreux rétinien hémorragique visible à l’OCT (A, tête de flèche). Les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine ne montrent aucune diffusion (B) et la rupture de la membrane de Bruch est hypofluorescente sur le temps tardif de l’angiographie au vert d’indocyanine (C). L’OCT-A segmentée sur la rétine externe ne montre aucun signal vasculaire (D).
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Néovaisseau du myope fort : ne pas méconnaître une choroïdite multifocale ou une choroïdite ponctuée interne et savoir quand démarrer un immunosuppresseur
Figure 1. (A) Néovaisseau choroïdien myopique accompagné de fluide sous-rétinien.
(B) OCT B-scan horizontale identifiant du fluide sous-rétinien. Il existe une lésion hyperréflective à bords flous avec une hyporéflectivité postérieure et l’absence d’effraction de l’épithélium pigmentaire. (C) La diffusion tardive à l’angiographie à la fluorescéine confirme le diagnostic.
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TelCaps : résultats du Delphi et paramètres du laser focal
Figure 1. Différents aspects de TelCaps au fond d’œil chez 3 patients diabétiques.
Chez ces 3 patients, les exsudats, de densité variable, sont l’anomalie la plus évidente et témoignent de l’exsudation active, localisée. La télangiectasie capillaire à l’origine de l’exsudation, d’aspect le plus souvent rouge sombre, est souvent peu ou mal visible. Elle doit être recherchée au centre de la couronne d’exsudats.
Les bonnes indications de la chirurgie des membranes épimaculaires idiopathiques
Figure 2. Aspect pré- et postopératoire d’une membrane épimaculaire de stade 3.
A, B et C. Aspect préopératoire. L’AV est de 20/40. La patiente est très gênée en vision binoculaire de près et ferme l’œil pour lire. On visualise la membrane sur le B-scan de l’examen en tomographie en cohérence optique, ainsi que la rétraction marquée des couches internes et la disparition de la dépression fovéolaire (A). Les plis rétiniens sont centrés sur la fovea (B). La rétine est épaissie (C).
D, E et F. Deux mois après la chirurgie, l’AV est remontée à 20/25. La cataracte a été opérée dans le même temps. Il n’y a pas de reliquat membranaire ni d’œdème maculaire cystoïde. En revanche, on note que le profil maculaire reste très anormal, avec la persistance du déplacement des couches rétiniennes internes dans la dépression fovéolaire (D). Il n’y a néanmoins plus de plis rétiniens (E). La membrane limitante interne a été pelée et on observe un aspect de dissociation des fibres nerveuses sur l’image en face (E). La macula reste épaissie (F).
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Les bonnes indications de la chirurgie des membranes épimaculaires idiopathiques
Figure 1. Classification de Govetto. Celle-ci repose sur la contraction des couches rétiniennes observées sur le B-scan de l’examen en tomographie en cohérence optique.
A et B. Stade 1. MEM avec préservation de la dépression fovéolaire. Elle est visible à la surface de la rétine sur le B-scan (A). Il y a des plis rétiniens superficiels. On retrouve le creux de la dépression fovéolaire sur le mapping (B). C et D. Stade 2. Disparition de la dépression fovéolaire sans couche rétinienne interne ectopique (EIFL, Ectopic Inner Foveal Layer). On observe un aspect « d’inversion de l’entonnoir fovéolaire » sur le B-scan (C). Le creux de la dépression fovéolaire n’est plus visible sur le mapping (D).
E et F. Stade 3. Disparition de la dépression fovéolaire (EIFL), couches rétiniennes internes encore bien définies. La rétraction est telle que l’espace de la dépression fovéolaire est occupé par les couches rétiniennes internes (E). Il est néanmoins toujours possible de les distinguer. L’épaisseur maculaire est augmentée (F). G et H. Stade 4. Disparition de la dépression fovéolair (EIFL), désorganisation des couches rétiniennes internes. On observe des plis rétiniens intéressant l’ensemble des couches internes (G). L’épaisseur maculaire est augmentée (F).
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Adaptation en lentilles d’une patiente avec un kératocône
Figure 3. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Adaptation en lentilles d’une patiente avec un kératocône
Figure 5. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. La lentille rigide (*) est posée sur une lentille souple journalière en silicone hydrogel (#).
Adaptation en lentilles d’une patiente avec un kératocône
Figure 4. Examen biomicroscopique de l’œil gauche après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Le collyre Olisens (aganirsen) dans la lutte contre la néovascularisation cornéenne : le point bibliographique
Figure 2. Exemple d’un patient traité par Olisens. A gauche : avant le traitement, présence d’un tronc néovasculaire actif avec extension sur la greffe de cornée. A droite : après 3 mois d’Olisens, diminution du calibre et de l’extension de la néovascularisation.
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Figure 1. Papille de l’œil gauche présentant une inclinaison typique vers le quadrant temporal inférieur, ainsi qu’une rotation majeure. Notez la vaste zone d’atrophie péripapillaire dans la partie inférieure ; en cas de glaucome, cette zone est généralement la première touchée.
Figure 2. Vues opératoires des 4 principales procédures réfractives pour traiter la myopie montrant bien les différences technologiques (illustration D. Touboul).
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Figure 2. Examen à la lampe à fente avec la LRPG Menicon Rose K2 PG. À gauche : Examen lumière blanche : LRPG en position supérieure, corectopie et atrophie irienne en rapport avec le syndrome ICE. À droite : Examen à la fluorescéine après adaptation ; la lentille est prescrite à l’essai.
Figure 3. Examen à la lampe à fente de l’adaptation en piggy back avec LRPG Menicon Rose K2 PG et LSH Alcon Dailies Total One. À gauche : Examen à la fluorescéine satisfaisant, présence de bulles de pose ; il conviendra de revoir la manipulation pour les éviter. À gauche : Examen en lumière blanche, LRPG décentrée vers le haut.
Figure 1. (A) Néovaisseau choroïdien myopique accompagné de fluide sous-rétinien.
(B) OCT B-scan horizontale identifiant du fluide sous-rétinien. Il existe une lésion hyperréflective à bords flous avec une hyporéflectivité postérieure et l’absence d’effraction de l’épithélium pigmentaire. (C) La diffusion tardive à l’angiographie à la fluorescéine confirme le diagnostic.
Figure 2. Patiente de 26 ans présentant une baisse d’acuité visuelle avec un décollement séreux rétinien hémorragique visible à l’OCT (A, tête de flèche). Les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine ne montrent aucune diffusion (B) et la rupture de la membrane de Bruch est hypofluorescente sur le temps tardif de l’angiographie au vert d’indocyanine (C). L’OCT-A segmentée sur la rétine externe ne montre aucun signal vasculaire (D).
Figure 3. Imagerie multimodale d’une patiente de 34 ans atteinte de PIC. Le panneau (A) montre une photographie en couleur du fond d’œil d’un œil à aspect myopique, présentant des zones d’atrophie en plaques et de multiples lésions de PIC. (B) L’angiographie à la fluorescéine révèle plusieurs foyers hyperfluorescents au pôle postérieur. Le panneau (C) montre une coupe OCT à travers ces zones : en position sous-fovéolaire (pointe de flèche), on observe une lésion active caractérisée par un dédoublement du complexe membrane de Bruch–EPR, une rupture de la membrane de Bruch, une hypertransmission choroïdienne et un épaississement choroïdien ; à l’inverse, une lésion inactive adjacente (étoile) se caractérise uniquement par une interruption du complexe membrane de Bruch–EPR avec hypertransmission choroïdienne. Le panneau (D) montre une angiographie au vert d’indocyanine en phase tardive, avec une ligne hypofluorescente ramifiée compatible avec des lacquer cracks (étoile). Le panneau (E) montre l’autofluorescence du fond d’œil au niveau du pôle postérieur, où les lésions actives apparaissent comme des zones de légère hyperautofluorescence (pointe de flèche), tandis que la cicatrice atrophique centrale apparaît hypoautofluorescente.
Figure 1. (A) Néovaisseau choroïdien myopique accompagné de fluide sous-rétinien.
(B) OCT B-scan horizontale identifiant du fluide sous-rétinien. Il existe une lésion hyperréflective à bords flous avec une hyporéflectivité postérieure et l’absence d’effraction de l’épithélium pigmentaire. (C) La diffusion tardive à l’angiographie à la fluorescéine confirme le diagnostic.
Figure 3. Imagerie multimodale d’une patiente de 34 ans atteinte de PIC. Le panneau (A) montre une photographie en couleur du fond d’œil d’un œil à aspect myopique, présentant des zones d’atrophie en plaques et de multiples lésions de PIC. (B) L’angiographie à la fluorescéine révèle plusieurs foyers hyperfluorescents au pôle postérieur. Le panneau (C) montre une coupe OCT à travers ces zones : en position sous-fovéolaire (pointe de flèche), on observe une lésion active caractérisée par un dédoublement du complexe membrane de Bruch–EPR, une rupture de la membrane de Bruch, une hypertransmission choroïdienne et un épaississement choroïdien ; à l’inverse, une lésion inactive adjacente (étoile) se caractérise uniquement par une interruption du complexe membrane de Bruch–EPR avec hypertransmission choroïdienne. Le panneau (D) montre une angiographie au vert d’indocyanine en phase tardive, avec une ligne hypofluorescente ramifiée compatible avec des lacquer cracks (étoile). Le panneau (E) montre l’autofluorescence du fond d’œil au niveau du pôle postérieur, où les lésions actives apparaissent comme des zones de légère hyperautofluorescence (pointe de flèche), tandis que la cicatrice atrophique centrale apparaît hypoautofluorescente.
Figure 2. Patiente de 26 ans présentant une baisse d’acuité visuelle avec un décollement séreux rétinien hémorragique visible à l’OCT (A, tête de flèche). Les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine ne montrent aucune diffusion (B) et la rupture de la membrane de Bruch est hypofluorescente sur le temps tardif de l’angiographie au vert d’indocyanine (C). L’OCT-A segmentée sur la rétine externe ne montre aucun signal vasculaire (D).
Figure 1. Classification de Govetto. Celle-ci repose sur la contraction des couches rétiniennes observées sur le B-scan de l’examen en tomographie en cohérence optique.
A et B. Stade 1. MEM avec préservation de la dépression fovéolaire. Elle est visible à la surface de la rétine sur le B-scan (A). Il y a des plis rétiniens superficiels. On retrouve le creux de la dépression fovéolaire sur le mapping (B). C et D. Stade 2. Disparition de la dépression fovéolaire sans couche rétinienne interne ectopique (EIFL, Ectopic Inner Foveal Layer). On observe un aspect « d’inversion de l’entonnoir fovéolaire » sur le B-scan (C). Le creux de la dépression fovéolaire n’est plus visible sur le mapping (D).
E et F. Stade 3. Disparition de la dépression fovéolaire (EIFL), couches rétiniennes internes encore bien définies. La rétraction est telle que l’espace de la dépression fovéolaire est occupé par les couches rétiniennes internes (E). Il est néanmoins toujours possible de les distinguer. L’épaisseur maculaire est augmentée (F). G et H. Stade 4. Disparition de la dépression fovéolair (EIFL), désorganisation des couches rétiniennes internes. On observe des plis rétiniens intéressant l’ensemble des couches internes (G). L’épaisseur maculaire est augmentée (F).
Figure 2. Aspect pré- et postopératoire d’une membrane épimaculaire de stade 3.
A, B et C. Aspect préopératoire. L’AV est de 20/40. La patiente est très gênée en vision binoculaire de près et ferme l’œil pour lire. On visualise la membrane sur le B-scan de l’examen en tomographie en cohérence optique, ainsi que la rétraction marquée des couches internes et la disparition de la dépression fovéolaire (A). Les plis rétiniens sont centrés sur la fovea (B). La rétine est épaissie (C).
D, E et F. Deux mois après la chirurgie, l’AV est remontée à 20/25. La cataracte a été opérée dans le même temps. Il n’y a pas de reliquat membranaire ni d’œdème maculaire cystoïde. En revanche, on note que le profil maculaire reste très anormal, avec la persistance du déplacement des couches rétiniennes internes dans la dépression fovéolaire (D). Il n’y a néanmoins plus de plis rétiniens (E). La membrane limitante interne a été pelée et on observe un aspect de dissociation des fibres nerveuses sur l’image en face (E). La macula reste épaissie (F).
Figure 4. Examen biomicroscopique de l’œil gauche après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Figure 5. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. La lentille rigide (*) est posée sur une lentille souple journalière en silicone hydrogel (#).
Figure 3. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Figure 4. Examen biomicroscopique de l’œil gauche après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Figure 3. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. L’aspect sombre au centre correspond à l’apex du cône, car le film lacrymal entre la lentille et la cornée y est plus fin. Le dégagement au bord correspond au cercle vert en périphérie de la lentille.
Figure 5. Examen biomicroscopique de l’œil droit après instillation de fluorescéine et utilisation d’un filtre jaune. La lentille rigide (*) est posée sur une lentille souple journalière en silicone hydrogel (#).
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Le thème de notre Congrès, inspiré d’un classique intemporel des Beatles, est « Avec un peu d’aide de nos amis ». Il reflète non seulement la valeur durable de l’amitié et de la collaboration au sein de la communauté du glaucome, mais aussi notre engagement à travailler main dans la main avec d’autres sous-spécialités de l’ophtalmologie, des neuroscientifiques, des bio-ingénieurs, des défenseurs des patients et des innovateurs du numérique.
Marseille Ophtalmologie : Nouveauté en Thérapeutique et Imagerie
Le thème de l’édition 2026, Regards Croisés, met en lumière la richesse des échanges et des complémentarités dans nos domaines d’expertise respectifs. Cette édition promet d'apporter tous les outils, nouveautés et données scientifiques, avec comme objectif premier de proposer à vos patients jeunes et âgés, le meilleur suivi ophtalmologique qu’il soit.
Cette rencontre transforme notre pratique en une série de projections cliniques et techniques captivantes. Du lever de rideau sur les dernières innovations, aux effets spéciaux de la réalité augmentée, le projecteur balayera le parcours patient dans différentes sous-spécialitées.
L’ophtalmologie évolue rapidement et donne naissance à une nouvelle génération : "l'Ophtalmo-Sapiens" : Recherche, Innovation, Nouvelles techniques chirurgicales, Imagerie de pointe, Ecosystème scientifique et digital toujours plus Connecté… notre spécialité se transforme profondément.
C’est autour de cette thématique que se tiendra cette seconde édition avec la participation de nombreux partenaires industriels.
Cette journée de conférences et de sessions interactives couvrira un large éventail de sujets, allant de l’imagerie rétinienne aux avancées chirurgicales les plus récentes. Un panel d’experts guideront les discussions autour des défis cliniques actuels et des opportunités émergentes dans le traitement des affections oculaires.
 dans la lutte contre la néovascularisation cornéenne : le point bibliographique&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
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