L’ophtalmologie évolue rapidement et donne naissance à une nouvelle génération : "l'Ophtalmo-Sapiens" : Recherche, Innovation, Nouvelles techniques chirurgicales, Imagerie de pointe, Ecosystème scientifique et digital toujours plus Connecté… notre spécialité se transforme profondément.
C’est autour de cette thématique que se tiendra cette seconde édition avec la participation de nombreux partenaires industriels.
Cette journée de conférences et de sessions interactives couvrira un large éventail de sujets, allant de l’imagerie rétinienne aux avancées chirurgicales les plus récentes. Un panel d’experts guideront les discussions autour des défis cliniques actuels et des opportunités émergentes dans le traitement des affections oculaires.
La photobiomodulation a-t-elle un effet sur la choroïde ?
Figure 4. Patiente de 70 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (274 microns). B. Épaisseur choroïdienne 28,7 mois après (224 microns).
À noter une franche diminution de la taille des drusen, sans apparition d’atrophie géographique.
La photobiomodulation a-t-elle un effet sur la choroïde ?
Figure 3. Patiente de 65 ans avec une DMLA atrophique sans atteinte fovéolaire centrale du côté droit. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (140 microns). B. Épaisseur choroïdienne 32,4 mois après (145 microns). À noter une diminution du DEP drusénoïde avec augmentation de l’atrophie géographique avec une épargne fovéolaire centrale conservée.
La photobiomodulation a-t-elle un effet sur la choroïde ?
Figure 2. Patient de 68 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (173 microns). B. Épaisseur choroïdienne 4,1 mois après (164 microns). À noter une très discrète diminution de la taille des drusen.
Blépharoplastie inférieure de préservation par voie transconjonctivale avec transposition de la graisse orbitaire et fixation interne
Figure 3. A gauche, patiente de 67 ans ayant eu à 40 ans une réduction par voie sous-ciliaire, avec récidive des poches en quelques années. A droite, résultat 4 mois après une blépharoplastie supérieure avec transposition, correction de ptosis, et blépharoplastie inférieure transconjonctivale avec transposition des poches de graisse. Pas de lipostructure associée.
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Blépharoplastie inférieure de préservation par voie transconjonctivale avec transposition de la graisse orbitaire et fixation interne
Figure 2. A gauche, patiente de 46 ans, poches et cernes creux sur un vecteur maxillaire négatif, ptosis bilatéral répondant à 2 gouttes de néosynéphrine. A droite, résultat à 3 mois après microfat palpébral supérieur et malaire, réduction conjonctivo-mullérienne de 7 mm et blépharoplastie inférieure de préservation par transposition transconjonctivale avec fixation interne.
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Blépharoplastie inférieure de préservation par voie transconjonctivale avec transposition de la graisse orbitaire et fixation interne
Figure 1. Étapes de la transposition par voie conjonctivale. A. Dissection des poches interne et centrale autour du muscle oblique inférieur. B. Libération de l’orbital retaining ligament à la pointe Colorado, au contact osseux. C. Création d’un lambeau adipeux vascularisé en suturant les poches interne et centrale. D. Transposition et étalement du lambeau le long du rebord orbitaire par 2 à 5 points de Vicryl 5/0 en le fixant aux tissus mous – muscle orbiculaire en interne, SOOF en externe.
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Figures 2A et 2B. Rétinophotos d’un patient myope fort - 16,00 OD (A) et - 17,50 OG (B) présentant un glaucome traité par trithérapie. Noter la présence d’une atrophie choriorétinienne diffuse, de staphylomes péripapillaires et maculaires des 2 côtés, ainsi qu’une dysversion papillaire plus marquée à gauche.
Figure 3. Examen à la lampe à fente de l’adaptation en piggy back avec LRPG Menicon Rose K2 PG et LSH Alcon Dailies Total One. À gauche : Examen à la fluorescéine satisfaisant, présence de bulles de pose ; il conviendra de revoir la manipulation pour les éviter. À gauche : Examen en lumière blanche, LRPG décentrée vers le haut.
Figure 2. Examen à la lampe à fente avec la LRPG Menicon Rose K2 PG. À gauche : Examen lumière blanche : LRPG en position supérieure, corectopie et atrophie irienne en rapport avec le syndrome ICE. À droite : Examen à la fluorescéine après adaptation ; la lentille est prescrite à l’essai.
Néovaisseau du myope fort : ne pas méconnaître une choroïdite multifocale ou une choroïdite ponctuée interne et savoir quand démarrer un immunosuppresseur
Figure 3. Imagerie multimodale d’une patiente de 34 ans atteinte de PIC. Le panneau (A) montre une photographie en couleur du fond d’œil d’un œil à aspect myopique, présentant des zones d’atrophie en plaques et de multiples lésions de PIC. (B) L’angiographie à la fluorescéine révèle plusieurs foyers hyperfluorescents au pôle postérieur. Le panneau (C) montre une coupe OCT à travers ces zones : en position sous-fovéolaire (pointe de flèche), on observe une lésion active caractérisée par un dédoublement du complexe membrane de Bruch–EPR, une rupture de la membrane de Bruch, une hypertransmission choroïdienne et un épaississement choroïdien ; à l’inverse, une lésion inactive adjacente (étoile) se caractérise uniquement par une interruption du complexe membrane de Bruch–EPR avec hypertransmission choroïdienne. Le panneau (D) montre une angiographie au vert d’indocyanine en phase tardive, avec une ligne hypofluorescente ramifiée compatible avec des lacquer cracks (étoile). Le panneau (E) montre l’autofluorescence du fond d’œil au niveau du pôle postérieur, où les lésions actives apparaissent comme des zones de légère hyperautofluorescence (pointe de flèche), tandis que la cicatrice atrophique centrale apparaît hypoautofluorescente.
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Néovaisseau du myope fort : ne pas méconnaître une choroïdite multifocale ou une choroïdite ponctuée interne et savoir quand démarrer un immunosuppresseur
Figure 2. Patiente de 26 ans présentant une baisse d’acuité visuelle avec un décollement séreux rétinien hémorragique visible à l’OCT (A, tête de flèche). Les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine ne montrent aucune diffusion (B) et la rupture de la membrane de Bruch est hypofluorescente sur le temps tardif de l’angiographie au vert d’indocyanine (C). L’OCT-A segmentée sur la rétine externe ne montre aucun signal vasculaire (D).
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Figure 3. Patiente de 65 ans avec une DMLA atrophique sans atteinte fovéolaire centrale du côté droit. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (140 microns). B. Épaisseur choroïdienne 32,4 mois après (145 microns). À noter une diminution du DEP drusénoïde avec augmentation de l’atrophie géographique avec une épargne fovéolaire centrale conservée.
Figure 2. Patient de 68 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (173 microns). B. Épaisseur choroïdienne 4,1 mois après (164 microns). À noter une très discrète diminution de la taille des drusen.
Figure 4. Patiente de 70 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (274 microns). B. Épaisseur choroïdienne 28,7 mois après (224 microns).
À noter une franche diminution de la taille des drusen, sans apparition d’atrophie géographique.
Figure 2. Patient de 68 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (173 microns). B. Épaisseur choroïdienne 4,1 mois après (164 microns). À noter une très discrète diminution de la taille des drusen.
Figure 4. Patiente de 70 ans avec une DMLA intermédiaire du côté gauche. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (274 microns). B. Épaisseur choroïdienne 28,7 mois après (224 microns).
À noter une franche diminution de la taille des drusen, sans apparition d’atrophie géographique.
Figure 3. Patiente de 65 ans avec une DMLA atrophique sans atteinte fovéolaire centrale du côté droit. A. Épaisseur choroïdienne initiale avant PBM (140 microns). B. Épaisseur choroïdienne 32,4 mois après (145 microns). À noter une diminution du DEP drusénoïde avec augmentation de l’atrophie géographique avec une épargne fovéolaire centrale conservée.
Figure 2. A gauche, patiente de 46 ans, poches et cernes creux sur un vecteur maxillaire négatif, ptosis bilatéral répondant à 2 gouttes de néosynéphrine. A droite, résultat à 3 mois après microfat palpébral supérieur et malaire, réduction conjonctivo-mullérienne de 7 mm et blépharoplastie inférieure de préservation par transposition transconjonctivale avec fixation interne.
Figure 1. Étapes de la transposition par voie conjonctivale. A. Dissection des poches interne et centrale autour du muscle oblique inférieur. B. Libération de l’orbital retaining ligament à la pointe Colorado, au contact osseux. C. Création d’un lambeau adipeux vascularisé en suturant les poches interne et centrale. D. Transposition et étalement du lambeau le long du rebord orbitaire par 2 à 5 points de Vicryl 5/0 en le fixant aux tissus mous – muscle orbiculaire en interne, SOOF en externe.
Figure 3. A gauche, patiente de 67 ans ayant eu à 40 ans une réduction par voie sous-ciliaire, avec récidive des poches en quelques années. A droite, résultat 4 mois après une blépharoplastie supérieure avec transposition, correction de ptosis, et blépharoplastie inférieure transconjonctivale avec transposition des poches de graisse. Pas de lipostructure associée.
Figure 1. Étapes de la transposition par voie conjonctivale. A. Dissection des poches interne et centrale autour du muscle oblique inférieur. B. Libération de l’orbital retaining ligament à la pointe Colorado, au contact osseux. C. Création d’un lambeau adipeux vascularisé en suturant les poches interne et centrale. D. Transposition et étalement du lambeau le long du rebord orbitaire par 2 à 5 points de Vicryl 5/0 en le fixant aux tissus mous – muscle orbiculaire en interne, SOOF en externe.
Figure 3. A gauche, patiente de 67 ans ayant eu à 40 ans une réduction par voie sous-ciliaire, avec récidive des poches en quelques années. A droite, résultat 4 mois après une blépharoplastie supérieure avec transposition, correction de ptosis, et blépharoplastie inférieure transconjonctivale avec transposition des poches de graisse. Pas de lipostructure associée.
Figure 2. A gauche, patiente de 46 ans, poches et cernes creux sur un vecteur maxillaire négatif, ptosis bilatéral répondant à 2 gouttes de néosynéphrine. A droite, résultat à 3 mois après microfat palpébral supérieur et malaire, réduction conjonctivo-mullérienne de 7 mm et blépharoplastie inférieure de préservation par transposition transconjonctivale avec fixation interne.
Figure 2. Examen à la lampe à fente avec la LRPG Menicon Rose K2 PG. À gauche : Examen lumière blanche : LRPG en position supérieure, corectopie et atrophie irienne en rapport avec le syndrome ICE. À droite : Examen à la fluorescéine après adaptation ; la lentille est prescrite à l’essai.
Figure 3. Examen à la lampe à fente de l’adaptation en piggy back avec LRPG Menicon Rose K2 PG et LSH Alcon Dailies Total One. À gauche : Examen à la fluorescéine satisfaisant, présence de bulles de pose ; il conviendra de revoir la manipulation pour les éviter. À gauche : Examen en lumière blanche, LRPG décentrée vers le haut.
Figure 2. Patiente de 26 ans présentant une baisse d’acuité visuelle avec un décollement séreux rétinien hémorragique visible à l’OCT (A, tête de flèche). Les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine ne montrent aucune diffusion (B) et la rupture de la membrane de Bruch est hypofluorescente sur le temps tardif de l’angiographie au vert d’indocyanine (C). L’OCT-A segmentée sur la rétine externe ne montre aucun signal vasculaire (D).
Figure 1. (A) Néovaisseau choroïdien myopique accompagné de fluide sous-rétinien.
(B) OCT B-scan horizontale identifiant du fluide sous-rétinien. Il existe une lésion hyperréflective à bords flous avec une hyporéflectivité postérieure et l’absence d’effraction de l’épithélium pigmentaire. (C) La diffusion tardive à l’angiographie à la fluorescéine confirme le diagnostic.
Figure 3. Imagerie multimodale d’une patiente de 34 ans atteinte de PIC. Le panneau (A) montre une photographie en couleur du fond d’œil d’un œil à aspect myopique, présentant des zones d’atrophie en plaques et de multiples lésions de PIC. (B) L’angiographie à la fluorescéine révèle plusieurs foyers hyperfluorescents au pôle postérieur. Le panneau (C) montre une coupe OCT à travers ces zones : en position sous-fovéolaire (pointe de flèche), on observe une lésion active caractérisée par un dédoublement du complexe membrane de Bruch–EPR, une rupture de la membrane de Bruch, une hypertransmission choroïdienne et un épaississement choroïdien ; à l’inverse, une lésion inactive adjacente (étoile) se caractérise uniquement par une interruption du complexe membrane de Bruch–EPR avec hypertransmission choroïdienne. Le panneau (D) montre une angiographie au vert d’indocyanine en phase tardive, avec une ligne hypofluorescente ramifiée compatible avec des lacquer cracks (étoile). Le panneau (E) montre l’autofluorescence du fond d’œil au niveau du pôle postérieur, où les lésions actives apparaissent comme des zones de légère hyperautofluorescence (pointe de flèche), tandis que la cicatrice atrophique centrale apparaît hypoautofluorescente.
Figure 1. (A) Néovaisseau choroïdien myopique accompagné de fluide sous-rétinien.
(B) OCT B-scan horizontale identifiant du fluide sous-rétinien. Il existe une lésion hyperréflective à bords flous avec une hyporéflectivité postérieure et l’absence d’effraction de l’épithélium pigmentaire. (C) La diffusion tardive à l’angiographie à la fluorescéine confirme le diagnostic.
L’ophtalmologie évolue rapidement et donne naissance à une nouvelle génération : "l'Ophtalmo-Sapiens" : Recherche, Innovation, Nouvelles techniques chirurgicales, Imagerie de pointe, Ecosystème scientifique et digital toujours plus Connecté… notre spécialité se transforme profondément.
C’est autour de cette thématique que se tiendra cette seconde édition avec la participation de nombreux partenaires industriels.
Cette journée de conférences et de sessions interactives couvrira un large éventail de sujets, allant de l’imagerie rétinienne aux avancées chirurgicales les plus récentes. Un panel d’experts guideront les discussions autour des défis cliniques actuels et des opportunités émergentes dans le traitement des affections oculaires.
Journée d’enseignement consacrée aux techniques chirurgicales en oculoplastie, sous la direction des Dr S. Fauquier, T. Malet et A. Marill. Au programme : présentations et discussions de cas cliniques, ainsi que retransmissions de chirurgies en direct du bloc opératoire autour du traitement du larmoiement, de la chirurgie du ptosis, de l’éviscération ou encore de la sécheresse oculaire. Informations : Lien
Rétine - DMLA -
Journée des maladies vasculaires de la rétine de Bobigny
Bobigny - France
Organisé par les Pr Audrey Giocanti-Aurégan, Dr Franck Fajnkuchen. Université Sorbonne Paris Nord - Campus de Bobigny.
