Neuropathie optique : quand la solution émerge de la conjonctive. À propos d’un cas clinique commenté
Figure 3. A. Taches de Bitôt OD/OG au moment du diagnostic en lumière blanche, puis en lumière bleue avec instillation de fluorescéine : notez l’aspect « vers luisants » de la conjonctive temporale.
B. Disparition des taches à 3 mois de la supplémentation vitaminique OD/OG.
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Neuropathie optique : quand la solution émerge de la conjonctive. À propos d’un cas clinique commenté
Figure 2. A. OCT RNFL initial OD/OG objectivant une atrophie temporale bilatérale.
Figure 2. B. OCT RNFL à 3 mois d’évolution OD/OG témoignant d’un amincissement diffus du RNFL ODG malgré la supplémentation initiée.
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Figure 4. Décollement de rétine chez un patient atteint d’un glaucome congénital et prise en charge chirurgicale. A. Opacités du segment antérieur liées au glaucome, rendant difficiles l’examen du fond d’œil et la chirurgie. B. Photographie peropératoire : décollement de rétine total. C. Photographie peropératoire : déhiscence périphérique responsable du décollement de rétine. D. À 3 mois postopératoires, la rétine est à plat sous tamponnement par huile de silicone.
Figure 2. Exemples d’hémorragies rétiniennes pédiatriques. A. Syndrome du bébé secoué. Hémorragies multiples de localisation rétro-hyaloïdienne maculaire, intra- prérétinienne. B. Hémorragies intrarétiniennes et en flammèches faisant suite à un accouchement par voie basse (image Pr Daruich, hôpital Necker). C. Hémorragie intravitréenne dans le cadre d’un rétinoschisis lié à l’X. D. Rétinopathie du prématuré montrant un arrêt de la vascularisation entre la rétine vascularisée et la rétine non vascularisée (têtes de flèche jaunes), une hémorragie liée à une néovascularisation associée (flèche noire), ainsi qu’une tortuosité vasculaire et dilation veineuse au pôle postérieur (stade 3, zone 2, maladie plus).
Figure 3. Dystrophie rétinienne héréditaire liée à une mutation du gène RPE65 et thérapie génique. A. Rétinophotographie montrant des lésions blanchâtres intrarétiniennes avec une macula relativement préservée. B. Autofluorescence mettant en évidence l’hypo-autofluorescence de la rétine périphérique et l’anneau d’hyper-autofluorescence central. C. Photographie pendant une vitrectomie 25G et aspect de la bulle d’injection sous-rétinienne de Luxturna® (images du Pr Daruich).
Figure 1. Rétinoblastome et ses diagnostics différentiels. A. Décollement de rétine sur rétinoblastome (image Pr Matet, Institut Curie). B. Persistance de la vascularisation fœtale montrant un cordon hyaloïdien (têtes de flèche) reliant la capsule postérieure du cristallin à la papille optique. C. Décollement de rétine exsudative associant des exsudats jaunâtres et des télangiectasies vasculaires (flèches) dans le cadre d’une maladie de Coats (stade 3B).
Figure 2. A. Avant, un marquage manuel à niveau à bulle était nécessaire juste avant l’entrée du patient en salle opératoire, étape chronophage et peu fiable. B. Désormais, l’image préopératoire acquise lors de la biométrie est automatiquement transférée au microscope opératoire, qui identifie l’axe 0‑180° sans marquage préalable. Ce guidage numérique permet une implantation torique plus rapide et plus précise.
Figure 1. Les filtres numériques permettent d’améliorer les contrastes des différentes structures tissulaires. A. Paramètres digitaux modifiables sur le NGenuity 3D d'Alcon. B. Amélioration de la visualisation du pigment maculaire. C. Filtre Blue Booster qui augmente le contraste de la coloration bleue. D et E. Filtres sépia et noir/blanc permettant l’amélioration de contact des fragments cristalliniens et des masses.
Quand arrêter le traitement de la DMLA néovasculaire ?
Figure 1. Évolution vers l’atrophie d’un néovaisseau de type 3. Bien que l’activité néovasculaire du néovaisseau soit bien maîtrisée avec le traitement, l’acuité visuelle a progressivement diminué à cause de l’atrophie sous-jacente.
Vieillissement du réseau trabéculaire et progression du glaucome
Figure 2. Le trabéculum juxtacanaliculaire dans la pince lors d’une sclérectomie profonde. C’est ce trabéculum qui offre 80 % de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie trabéculaire.
Complications rétiniennes de la myopie forte : place et limites de la chirurgie
Figure 2. Schisis maculaire myopique en imagerie OCT ultra grand champ objectivant l’adhérence pathologique du vitré, avec des tractions exercées sur les vaisseaux rétiniens (tête de flèche), et l’étirement de la rétine externe maculaire associé à un détachement fovéolaire (flèche).
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Chirurgie des trous maculaires : indications et techniques
Figure 3. Patient de 36 ans opéré d’un décollement de la rétine par dialyse à l’ora – cryo-indentation – en 2010, puis récidive avec TM, opéré par vitrectomie pelage de MLI et C2F6 en 2012. Réapplication de la rétine sans fermeture du TM. Le patient est ensuite perdu de vue pendant 10 ans et revient avec ce tableau de décollement de rétine total par TM géant (en haut à gauche) mesuré à 2 500 microns plusieurs années auparavant (en haut à droite). Il est réalisé une autogreffe de rétine avec C3F8 pour combler le trou et réappliquer la rétine. L’aspect anatomique postopératoire est satisfaisant, avec un site de prélèvement en temporal supérieur (en bas à gauche) et un greffon en continuité avec la rétine receveuse (en bas à droite). L’acuité est à CLD.
Figure 3. Abcès à staphylocoque doré répondant aux critères de sévérité 1+2+3 : Tyndall supérieur à 1+, à moins de 2 mm du centre, taille supérieure à 3 mm.
Histoire naturelle des décollements de l’épithélium pigmentaire dans la DMLA
Figure 4. Exemple de DEP drusénoïde compliqué d’une néovascularisation maculaire de type 3. A-D : Les OCT successifs montrent une augmentation progressive de la hauteur et de la largeur du DEP drusénoïde, associée à l’apparition de points hyperréflectifs et à une interruption de la ligne de l’épithélium pigmentaire. E-F : Développement d’un néovaisseau maculaire de type 3 au niveau de l’apex du DEP drusénoïde, avec la présence de logettes intrarétiniennes et d’un signal de flux vertical en OCT-A.
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Intérêt du traitement immunosuppresseur dans les choroïdites multifocales
Figure 3. Jeune femme 29 ans, avec une faible myopie, sans antécédents. Scotome central gauche avec acuité à « compte les doigts ». Présence d’une lésion jaunâtre maculaire (D) correspondant à une lésion hyperréflective en OCT (E) avec interruption de la ligne ellipsoïde et de l’épithélium pigmentaire et hypertransmission postérieure. L’angiographie à la fluorescéine (A) montre une très minime diffusion. En angiographie au vert d’indocyanine (B), la lésion reste hypofluorescente jusqu’aux temps tardifs, l’OCT-angiographie Plexelite (C) exclut la présence d’un flux au sein de la lésion. Il s’agit donc d’une PIC maculaire sans complication néovasculaire traitée par corticoïdes et azathioprine, avec une évolution vers l’invagination du complexe Bruch-épithélium pigmentaire (G) vers la choroïde et un espace hyporéflectif en avant. La vision remonte à 8/10.
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Cataractes sur pupilles difficiles et sacs capsulaires compromis
Figure 3. En haut à gauche. Mise en place de 4 crochets de rétraction iriens avec utilisation de la lampe à fente pour mieux voir le cristallin en raison d’une cataracte dense sur kératoplastie. En haut à droite. Une cornée opaque est contournée par l’usage de la lampe à fente en orientation oblique et fente demi-fine. En bas. Utilisation d’anneaux de dilatation iriens et de la lampe à fente pour une cataracte dense sur pupille peu dilatable.
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Figure 5. À gauche : Schisis du myope fort avec menace de trou maculaire. Au milieu : J7 postchirurgie avec Foveal Sparing. À droite : M10 postchirurgie.
Figure 3. A. Taches de Bitôt OD/OG au moment du diagnostic en lumière blanche, puis en lumière bleue avec instillation de fluorescéine : notez l’aspect « vers luisants » de la conjonctive temporale.
B. Disparition des taches à 3 mois de la supplémentation vitaminique OD/OG.
Figure 2. A. OCT RNFL initial OD/OG objectivant une atrophie temporale bilatérale.
Figure 2. B. OCT RNFL à 3 mois d’évolution OD/OG témoignant d’un amincissement diffus du RNFL ODG malgré la supplémentation initiée.
Figure 2. A. OCT RNFL initial OD/OG objectivant une atrophie temporale bilatérale.
Figure 2. B. OCT RNFL à 3 mois d’évolution OD/OG témoignant d’un amincissement diffus du RNFL ODG malgré la supplémentation initiée.
Figure 3. A. Taches de Bitôt OD/OG au moment du diagnostic en lumière blanche, puis en lumière bleue avec instillation de fluorescéine : notez l’aspect « vers luisants » de la conjonctive temporale.
B. Disparition des taches à 3 mois de la supplémentation vitaminique OD/OG.
Figure 3. A. Taches de Bitôt OD/OG au moment du diagnostic en lumière blanche, puis en lumière bleue avec instillation de fluorescéine : notez l’aspect « vers luisants » de la conjonctive temporale.
B. Disparition des taches à 3 mois de la supplémentation vitaminique OD/OG.
Figure 2. A. OCT RNFL initial OD/OG objectivant une atrophie temporale bilatérale.
Figure 2. B. OCT RNFL à 3 mois d’évolution OD/OG témoignant d’un amincissement diffus du RNFL ODG malgré la supplémentation initiée.
Figure 3. Dystrophie rétinienne héréditaire liée à une mutation du gène RPE65 et thérapie génique. A. Rétinophotographie montrant des lésions blanchâtres intrarétiniennes avec une macula relativement préservée. B. Autofluorescence mettant en évidence l’hypo-autofluorescence de la rétine périphérique et l’anneau d’hyper-autofluorescence central. C. Photographie pendant une vitrectomie 25G et aspect de la bulle d’injection sous-rétinienne de Luxturna® (images du Pr Daruich).
Figure 2. Exemples d’hémorragies rétiniennes pédiatriques. A. Syndrome du bébé secoué. Hémorragies multiples de localisation rétro-hyaloïdienne maculaire, intra- prérétinienne. B. Hémorragies intrarétiniennes et en flammèches faisant suite à un accouchement par voie basse (image Pr Daruich, hôpital Necker). C. Hémorragie intravitréenne dans le cadre d’un rétinoschisis lié à l’X. D. Rétinopathie du prématuré montrant un arrêt de la vascularisation entre la rétine vascularisée et la rétine non vascularisée (têtes de flèche jaunes), une hémorragie liée à une néovascularisation associée (flèche noire), ainsi qu’une tortuosité vasculaire et dilation veineuse au pôle postérieur (stade 3, zone 2, maladie plus).
Figure 1. Rétinoblastome et ses diagnostics différentiels. A. Décollement de rétine sur rétinoblastome (image Pr Matet, Institut Curie). B. Persistance de la vascularisation fœtale montrant un cordon hyaloïdien (têtes de flèche) reliant la capsule postérieure du cristallin à la papille optique. C. Décollement de rétine exsudative associant des exsudats jaunâtres et des télangiectasies vasculaires (flèches) dans le cadre d’une maladie de Coats (stade 3B).
Figure 4. Décollement de rétine chez un patient atteint d’un glaucome congénital et prise en charge chirurgicale. A. Opacités du segment antérieur liées au glaucome, rendant difficiles l’examen du fond d’œil et la chirurgie. B. Photographie peropératoire : décollement de rétine total. C. Photographie peropératoire : déhiscence périphérique responsable du décollement de rétine. D. À 3 mois postopératoires, la rétine est à plat sous tamponnement par huile de silicone.
Figure 3. Dystrophie rétinienne héréditaire liée à une mutation du gène RPE65 et thérapie génique. A. Rétinophotographie montrant des lésions blanchâtres intrarétiniennes avec une macula relativement préservée. B. Autofluorescence mettant en évidence l’hypo-autofluorescence de la rétine périphérique et l’anneau d’hyper-autofluorescence central. C. Photographie pendant une vitrectomie 25G et aspect de la bulle d’injection sous-rétinienne de Luxturna® (images du Pr Daruich).
Figure 1. Rétinoblastome et ses diagnostics différentiels. A. Décollement de rétine sur rétinoblastome (image Pr Matet, Institut Curie). B. Persistance de la vascularisation fœtale montrant un cordon hyaloïdien (têtes de flèche) reliant la capsule postérieure du cristallin à la papille optique. C. Décollement de rétine exsudative associant des exsudats jaunâtres et des télangiectasies vasculaires (flèches) dans le cadre d’une maladie de Coats (stade 3B).
Figure 4. Décollement de rétine chez un patient atteint d’un glaucome congénital et prise en charge chirurgicale. A. Opacités du segment antérieur liées au glaucome, rendant difficiles l’examen du fond d’œil et la chirurgie. B. Photographie peropératoire : décollement de rétine total. C. Photographie peropératoire : déhiscence périphérique responsable du décollement de rétine. D. À 3 mois postopératoires, la rétine est à plat sous tamponnement par huile de silicone.
Figure 2. Exemples d’hémorragies rétiniennes pédiatriques. A. Syndrome du bébé secoué. Hémorragies multiples de localisation rétro-hyaloïdienne maculaire, intra- prérétinienne. B. Hémorragies intrarétiniennes et en flammèches faisant suite à un accouchement par voie basse (image Pr Daruich, hôpital Necker). C. Hémorragie intravitréenne dans le cadre d’un rétinoschisis lié à l’X. D. Rétinopathie du prématuré montrant un arrêt de la vascularisation entre la rétine vascularisée et la rétine non vascularisée (têtes de flèche jaunes), une hémorragie liée à une néovascularisation associée (flèche noire), ainsi qu’une tortuosité vasculaire et dilation veineuse au pôle postérieur (stade 3, zone 2, maladie plus).
Figure 1. Rétinoblastome et ses diagnostics différentiels. A. Décollement de rétine sur rétinoblastome (image Pr Matet, Institut Curie). B. Persistance de la vascularisation fœtale montrant un cordon hyaloïdien (têtes de flèche) reliant la capsule postérieure du cristallin à la papille optique. C. Décollement de rétine exsudative associant des exsudats jaunâtres et des télangiectasies vasculaires (flèches) dans le cadre d’une maladie de Coats (stade 3B).
Figure 4. Décollement de rétine chez un patient atteint d’un glaucome congénital et prise en charge chirurgicale. A. Opacités du segment antérieur liées au glaucome, rendant difficiles l’examen du fond d’œil et la chirurgie. B. Photographie peropératoire : décollement de rétine total. C. Photographie peropératoire : déhiscence périphérique responsable du décollement de rétine. D. À 3 mois postopératoires, la rétine est à plat sous tamponnement par huile de silicone.
Figure 3. Dystrophie rétinienne héréditaire liée à une mutation du gène RPE65 et thérapie génique. A. Rétinophotographie montrant des lésions blanchâtres intrarétiniennes avec une macula relativement préservée. B. Autofluorescence mettant en évidence l’hypo-autofluorescence de la rétine périphérique et l’anneau d’hyper-autofluorescence central. C. Photographie pendant une vitrectomie 25G et aspect de la bulle d’injection sous-rétinienne de Luxturna® (images du Pr Daruich).
Figure 2. Exemples d’hémorragies rétiniennes pédiatriques. A. Syndrome du bébé secoué. Hémorragies multiples de localisation rétro-hyaloïdienne maculaire, intra- prérétinienne. B. Hémorragies intrarétiniennes et en flammèches faisant suite à un accouchement par voie basse (image Pr Daruich, hôpital Necker). C. Hémorragie intravitréenne dans le cadre d’un rétinoschisis lié à l’X. D. Rétinopathie du prématuré montrant un arrêt de la vascularisation entre la rétine vascularisée et la rétine non vascularisée (têtes de flèche jaunes), une hémorragie liée à une néovascularisation associée (flèche noire), ainsi qu’une tortuosité vasculaire et dilation veineuse au pôle postérieur (stade 3, zone 2, maladie plus).
Figure 1. Les filtres numériques permettent d’améliorer les contrastes des différentes structures tissulaires. A. Paramètres digitaux modifiables sur le NGenuity 3D d'Alcon. B. Amélioration de la visualisation du pigment maculaire. C. Filtre Blue Booster qui augmente le contraste de la coloration bleue. D et E. Filtres sépia et noir/blanc permettant l’amélioration de contact des fragments cristalliniens et des masses.
Figure 2. A. Avant, un marquage manuel à niveau à bulle était nécessaire juste avant l’entrée du patient en salle opératoire, étape chronophage et peu fiable. B. Désormais, l’image préopératoire acquise lors de la biométrie est automatiquement transférée au microscope opératoire, qui identifie l’axe 0‑180° sans marquage préalable. Ce guidage numérique permet une implantation torique plus rapide et plus précise.
Figure 1. Évolution vers l’atrophie d’un néovaisseau de type 3. Bien que l’activité néovasculaire du néovaisseau soit bien maîtrisée avec le traitement, l’acuité visuelle a progressivement diminué à cause de l’atrophie sous-jacente.
Figure 1. Évolution vers l’atrophie d’un néovaisseau de type 3. Bien que l’activité néovasculaire du néovaisseau soit bien maîtrisée avec le traitement, l’acuité visuelle a progressivement diminué à cause de l’atrophie sous-jacente.
Figure 2. Le trabéculum juxtacanaliculaire dans la pince lors d’une sclérectomie profonde. C’est ce trabéculum qui offre 80 % de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse par la voie trabéculaire.
Figure 2. Schisis maculaire myopique en imagerie OCT ultra grand champ objectivant l’adhérence pathologique du vitré, avec des tractions exercées sur les vaisseaux rétiniens (tête de flèche), et l’étirement de la rétine externe maculaire associé à un détachement fovéolaire (flèche).
Figure 3. Patient de 36 ans opéré d’un décollement de la rétine par dialyse à l’ora – cryo-indentation – en 2010, puis récidive avec TM, opéré par vitrectomie pelage de MLI et C2F6 en 2012. Réapplication de la rétine sans fermeture du TM. Le patient est ensuite perdu de vue pendant 10 ans et revient avec ce tableau de décollement de rétine total par TM géant (en haut à gauche) mesuré à 2 500 microns plusieurs années auparavant (en haut à droite). Il est réalisé une autogreffe de rétine avec C3F8 pour combler le trou et réappliquer la rétine. L’aspect anatomique postopératoire est satisfaisant, avec un site de prélèvement en temporal supérieur (en bas à gauche) et un greffon en continuité avec la rétine receveuse (en bas à droite). L’acuité est à CLD.
Figure 3. Patient de 36 ans opéré d’un décollement de la rétine par dialyse à l’ora – cryo-indentation – en 2010, puis récidive avec TM, opéré par vitrectomie pelage de MLI et C2F6 en 2012. Réapplication de la rétine sans fermeture du TM. Le patient est ensuite perdu de vue pendant 10 ans et revient avec ce tableau de décollement de rétine total par TM géant (en haut à gauche) mesuré à 2 500 microns plusieurs années auparavant (en haut à droite). Il est réalisé une autogreffe de rétine avec C3F8 pour combler le trou et réappliquer la rétine. L’aspect anatomique postopératoire est satisfaisant, avec un site de prélèvement en temporal supérieur (en bas à gauche) et un greffon en continuité avec la rétine receveuse (en bas à droite). L’acuité est à CLD.
Figure 3. Abcès à staphylocoque doré répondant aux critères de sévérité 1+2+3 : Tyndall supérieur à 1+, à moins de 2 mm du centre, taille supérieure à 3 mm.
Figure 3. Abcès à staphylocoque doré répondant aux critères de sévérité 1+2+3 : Tyndall supérieur à 1+, à moins de 2 mm du centre, taille supérieure à 3 mm.
Figure 3. Abcès à staphylocoque doré répondant aux critères de sévérité 1+2+3 : Tyndall supérieur à 1+, à moins de 2 mm du centre, taille supérieure à 3 mm.
Figure 3. Abcès à staphylocoque doré répondant aux critères de sévérité 1+2+3 : Tyndall supérieur à 1+, à moins de 2 mm du centre, taille supérieure à 3 mm.
Figure 3. Jeune femme 29 ans, avec une faible myopie, sans antécédents. Scotome central gauche avec acuité à « compte les doigts ». Présence d’une lésion jaunâtre maculaire (D) correspondant à une lésion hyperréflective en OCT (E) avec interruption de la ligne ellipsoïde et de l’épithélium pigmentaire et hypertransmission postérieure. L’angiographie à la fluorescéine (A) montre une très minime diffusion. En angiographie au vert d’indocyanine (B), la lésion reste hypofluorescente jusqu’aux temps tardifs, l’OCT-angiographie Plexelite (C) exclut la présence d’un flux au sein de la lésion. Il s’agit donc d’une PIC maculaire sans complication néovasculaire traitée par corticoïdes et azathioprine, avec une évolution vers l’invagination du complexe Bruch-épithélium pigmentaire (G) vers la choroïde et un espace hyporéflectif en avant. La vision remonte à 8/10.
Figure 3. En haut à gauche. Mise en place de 4 crochets de rétraction iriens avec utilisation de la lampe à fente pour mieux voir le cristallin en raison d’une cataracte dense sur kératoplastie. En haut à droite. Une cornée opaque est contournée par l’usage de la lampe à fente en orientation oblique et fente demi-fine. En bas. Utilisation d’anneaux de dilatation iriens et de la lampe à fente pour une cataracte dense sur pupille peu dilatable.
Le thème de notre Congrès, inspiré d’un classique intemporel des Beatles, est « Avec un peu d’aide de nos amis ». Il reflète non seulement la valeur durable de l’amitié et de la collaboration au sein de la communauté du glaucome, mais aussi notre engagement à travailler main dans la main avec d’autres sous-spécialités de l’ophtalmologie, des neuroscientifiques, des bio-ingénieurs, des défenseurs des patients et des innovateurs du numérique.
Marseille Ophtalmologie : Nouveauté en Thérapeutique et Imagerie
Le thème de l’édition 2026, Regards Croisés, met en lumière la richesse des échanges et des complémentarités dans nos domaines d’expertise respectifs. Cette édition promet d'apporter tous les outils, nouveautés et données scientifiques, avec comme objectif premier de proposer à vos patients jeunes et âgés, le meilleur suivi ophtalmologique qu’il soit.
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