Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
Figure 2. Désorganisation des couches rétiniennes internes (DRIL) chez un patient présentant une MER idiopathique. Les limites entre les couches plexiforme et nucléaire internes (flèche orange) et entre les couches plexiforme et nucléaire externes (flèche bleue) sont irrégulières et non distinguables. Altération de la ligne ellipsoïde (flèche rouge).
Lire l'article associé Incidence, facteurs de risque et formes cliniques des membranes épirétiniennes
Imagerie multimodale dans le cas d’une DMLA atrophique.
Figure 2. A. Image en couleur du fond d’œil montrant l’atrophie géographique. B. Image en autofluorescence montrant l’hypo-autofluorescence maculaire correspondant à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire. Noter la zone iso-autofluorescente centrale indiquant la présence d’un ilot fovéolaire persistant. C. Image RétroMode montrant une zone lisse et déprimée correspondant à l’atrophie géographique. Les drusen environnants apparaissent sous la forme de mottes surélevées.
Figure 3. Imagerie multimodale dans le cas d’un ostéome choroïdien. A. Image en couleur du fond d’œil montrant une lésion sous-rétinienne jaunâtre, bien délimité en évoquant un ostéome choroïdien. B. Image RétroMode. Noter la visibilité précise des bords de l’ostéome choroïdien. C. Image en autofluorescence montrant une zone hétérogène d’hypo- et d’hyper-autofluorescence correspondant à l’altération de l’épithélium pigmentaire sus-jacent. D. Coupe d’OCT B-scan montrant l’aspect typique « en éponge » (Sponge-Like Pattern) de la choroïde.
Œdème maculaire central avec fluide intra- et sous-rétinien et des points hyperréflectifs.
Figure 1. Rétinophotographie couleur ultra grand champ avec PPR partielle OG, OCT maculaire montrant un œdème maculaire central avec fluide intra- et sous-rétinien et des points hyperréflectifs.
Lire l'article associé Œdème maculaire associé à une rétinopathie diabétique non proliférante
Angiographie ICG ultra grand champ d’un œil atteint d’une pachychoroïde
Figure 3. Angiographie ICG ultra grand champ d’un œil atteint d’une pachychoroïde (épaisseur choroïdienne rétrofovéale à 505 mm) montrant une anastomose des vortiqueuses entre les quadrants superonasal et inferonasal, ainsi qu’entre le quadrant supérotemporal et le quadrant inférotemporal. L’encart montre de larges veines choroïdiennes anastomotiques traversant la région maculaire.
Figure 1. Patiente diabétique de type 1 anciennement traitée pour une rétinopathie diabétique proliférante floride présentant un œdème maculaire central de l’œil gauche. A. Rétinophotographie couleur ultra-grand champ de l’œil gauche montrant les voiles fibrovasculaires inactifs, séquellaires de la rétinopathie proliférante, et une panphotocoagulation rétinienne complète.
Néovaisseau composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles
Figure 5. OCT-A en segmentation « rétine externe choriocapillaire » à la visite initiale : néovaisseau visible composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles, dont une supérieure avec un aspect en « glomérule » entourée d’un halo sombre et une inférieure en arbre mort.
Lire l'article associé Néovascularisation secondaire à une rupture de la membrane de Bruch post-traumatique chez un enfant de 11 ans
Trous maculaires de plus de 500 microns : résultats actuels et techniques d’avenir
Figure 3. Une chirurgie par vitrectomie, dissection de la prolifération vitréorétinienne et tamponnement par silicone est réalisée. Une greffe de rétine autologue est réalisée dans le même temps opératoire permettant de réappliquer la rétine et de fermer le trou maculaire (B).
Lire l'article associé Trous maculaires de plus de 500 microns : résultats actuels et techniques d’avenir
Pelage de la limitante interne : quelles conséquences à long terme ?
Figure 4. Cliché en autofluorescence où l’on peut observer des lignes hyper-autofluorescentes parallèles aux gros vaisseaux, correspondant aux zones d’épithélium pigmentaire où étaient localisés les gros vaisseaux avant la chirurgie.
Dix ans d’expérience d’utilisation de l’implant de dexaméthasone dans les occlusions veineuses rétiniennes : exemple d’un cas clinique Happy Few
Figure 1. OCT maculaire montrant l’œdème cystoïde diffus et le décollement séreux sous-rétinien central.
Lire l'article associé Dix ans d’expérience d’utilisation de l’implant de dexaméthasone dans les occlusions veineuses rétiniennes : exemple d’un cas clinique Happy Few
Dix ans d’expérience d’utilisation de l’implant de dexaméthasone dans les occlusions veineuses rétiniennes : exemple d’un cas clinique Happy Few
Figure 1. OCT maculaire montrant l’œdème cystoïde diffus et le décollement séreux sous-rétinien central.
Lire l'article associé Dix ans d’expérience d’utilisation de l’implant de dexaméthasone dans les occlusions veineuses rétiniennes : exemple d’un cas clinique Happy Few
Figure 3. Examen en autofluorescence (à gauche) et OCT (à droite) d’une mini-MB chez un patient asymptomatique âgé de 74 ans. Un bombement de 25 µm est présent sur la coupe horizontale de l’OCT (en haut à droite) et de 41 µm sur la coupe verticale (en bas à droite), ce qui traduit un bombement arrondi en forme de dôme. On ne note pas de complication particulière (notamment pas de DSR ni d’atrophie de l’épithélium pigmentaire). Il existe une altération modérée de l’épithélium pigmentaire sur l’image en autofluorescence.
Figure 2. Comparaison des différentes profondeurs d’interactions dans le stroma cornéen par analyse de la réflectivité cornéenne en OCT-SD. Protocoles EPI-OFF à gauche : C pour conventionnel, A pour accéléré ; EPI-ON à droite : T pour transépithélial avec perméabilisants collyres seuls, I pour iontophorèse, OB pour « Oxygen Boosted ». Les flèches pointent la profondeur des lignes de démarcations observées (images David Touboul).
Figure 4. Aux phases plus tardives, la FA montre l’inflammation du nerf optique, ou papillite, et la plaque qui devient hyperfluorescente ; l’angiographie rétinienne au vert d’indocyanine, ou ICG, montre que la lésion est hypofluorescente au temps plus tardif seulement.
Figure 1. En imagerie autofluorescence de la rétine, visualisation d’une vaste lésion hyper-autofluorescente (ou blanche) au pôle postérieur de la rétine.
Maculopathie associée à une fossette colobomateuse
Figure 3. Exemple d’évolution d’une maculopathie associée à une fossette colobomateuse avant et après la chirurgie, chez un patient âgé de 30 ans. A. Au diagnostic, important DSR rétrofovéolaire responsable d’une baisse de vision à 2/10. B. Trois mois après la vitrectomie, amélioration de l’acuité à 6/10 et diminution du DSR. C. Un an après la chirurgie, acuité visuelle à 10/10 et résolution complète de la maculopathie.
Lire l'article associé Maculopathies associées aux fossettes colobomateuses : suivi et prise en charge
Figure 10. La déformation du greffon oblige à augmenter la flèche centrale de la lentille avec une clairance centrale très haute ; une géométrie « spéciale greffe » permet de la diminuer.
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 3. Imagerie multimodale dans le cas d’un ostéome choroïdien. A. Image en couleur du fond d’œil montrant une lésion sous-rétinienne jaunâtre, bien délimité en évoquant un ostéome choroïdien. B. Image RétroMode. Noter la visibilité précise des bords de l’ostéome choroïdien. C. Image en autofluorescence montrant une zone hétérogène d’hypo- et d’hyper-autofluorescence correspondant à l’altération de l’épithélium pigmentaire sus-jacent. D. Coupe d’OCT B-scan montrant l’aspect typique « en éponge » (Sponge-Like Pattern) de la choroïde.
Figure 3. Imagerie multimodale dans le cas d’un ostéome choroïdien. A. Image en couleur du fond d’œil montrant une lésion sous-rétinienne jaunâtre, bien délimité en évoquant un ostéome choroïdien. B. Image RétroMode. Noter la visibilité précise des bords de l’ostéome choroïdien. C. Image en autofluorescence montrant une zone hétérogène d’hypo- et d’hyper-autofluorescence correspondant à l’altération de l’épithélium pigmentaire sus-jacent. D. Coupe d’OCT B-scan montrant l’aspect typique « en éponge » (Sponge-Like Pattern) de la choroïde.
Imagerie multimodale dans le cas d’une DMLA atrophique.
Figure 2. A. Image en couleur du fond d’œil montrant l’atrophie géographique. B. Image en autofluorescence montrant l’hypo-autofluorescence maculaire correspondant à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire. Noter la zone iso-autofluorescente centrale indiquant la présence d’un ilot fovéolaire persistant. C. Image RétroMode montrant une zone lisse et déprimée correspondant à l’atrophie géographique. Les drusen environnants apparaissent sous la forme de mottes surélevées.
Imagerie multimodale dans le cas d’une DMLA atrophique.
Figure 2. A. Image en couleur du fond d’œil montrant l’atrophie géographique. B. Image en autofluorescence montrant l’hypo-autofluorescence maculaire correspondant à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire. Noter la zone iso-autofluorescente centrale indiquant la présence d’un ilot fovéolaire persistant. C. Image RétroMode montrant une zone lisse et déprimée correspondant à l’atrophie géographique. Les drusen environnants apparaissent sous la forme de mottes surélevées.
Néovaisseau composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles
Figure 5. OCT-A en segmentation « rétine externe choriocapillaire » à la visite initiale : néovaisseau visible composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles, dont une supérieure avec un aspect en « glomérule » entourée d’un halo sombre et une inférieure en arbre mort.
Néovaisseau composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles
Figure 5. OCT-A en segmentation « rétine externe choriocapillaire » à la visite initiale : néovaisseau visible composé d’un tronc nourricier central avec 2 branches filles, dont une supérieure avec un aspect en « glomérule » entourée d’un halo sombre et une inférieure en arbre mort.
Figure 3. Une chirurgie par vitrectomie, dissection de la prolifération vitréorétinienne et tamponnement par silicone est réalisée. Une greffe de rétine autologue est réalisée dans le même temps opératoire permettant de réappliquer la rétine et de fermer le trou maculaire (B).
Figure 4. Cliché en autofluorescence où l’on peut observer des lignes hyper-autofluorescentes parallèles aux gros vaisseaux, correspondant aux zones d’épithélium pigmentaire où étaient localisés les gros vaisseaux avant la chirurgie.
Figure 3. Examen en autofluorescence (à gauche) et OCT (à droite) d’une mini-MB chez un patient asymptomatique âgé de 74 ans. Un bombement de 25 µm est présent sur la coupe horizontale de l’OCT (en haut à droite) et de 41 µm sur la coupe verticale (en bas à droite), ce qui traduit un bombement arrondi en forme de dôme. On ne note pas de complication particulière (notamment pas de DSR ni d’atrophie de l’épithélium pigmentaire). Il existe une altération modérée de l’épithélium pigmentaire sur l’image en autofluorescence.
Figure 1. En imagerie autofluorescence de la rétine, visualisation d’une vaste lésion hyper-autofluorescente (ou blanche) au pôle postérieur de la rétine.
Figure 4. Aux phases plus tardives, la FA montre l’inflammation du nerf optique, ou papillite, et la plaque qui devient hyperfluorescente ; l’angiographie rétinienne au vert d’indocyanine, ou ICG, montre que la lésion est hypofluorescente au temps plus tardif seulement.
Maculopathie associée à une fossette colobomateuse
Figure 3. Exemple d’évolution d’une maculopathie associée à une fossette colobomateuse avant et après la chirurgie, chez un patient âgé de 30 ans. A. Au diagnostic, important DSR rétrofovéolaire responsable d’une baisse de vision à 2/10. B. Trois mois après la vitrectomie, amélioration de l’acuité à 6/10 et diminution du DSR. C. Un an après la chirurgie, acuité visuelle à 10/10 et résolution complète de la maculopathie.
Figure 10. La déformation du greffon oblige à augmenter la flèche centrale de la lentille avec une clairance centrale très haute ; une géométrie « spéciale greffe » permet de la diminuer.
Figure 10. La déformation du greffon oblige à augmenter la flèche centrale de la lentille avec une clairance centrale très haute ; une géométrie « spéciale greffe » permet de la diminuer.
Figure 10. La déformation du greffon oblige à augmenter la flèche centrale de la lentille avec une clairance centrale très haute ; une géométrie « spéciale greffe » permet de la diminuer.